Bidirektionale Zusammenhänge zwischen Diabetes mellitus und Parodontitis

Die Zahl nicht erkannter Typ-2-Diabetes-Fälle beträgt in Deutschland etwa zwei Millionen – Menschen, die möglicherweise regelmäßig zum Zahnarzt gehen, aber nicht unbedingt häufig ihren Hausarzt aufsuchen. Diese bidirektionale Beziehung macht deutlich: Beide Volkskrankheiten beeinflussen sich gegenseitig und erfordern eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit.

Alarmierende Zahlen zur Volkskrankheit Parodontitis

Die aktuelle sechste Deutsche Mundgesundheitsstudie (DMS 6) liefert alarmierende Zahlen zur Volkskrankheit Parodontitis: Insgesamt leiden 14 Millionen Menschen in Deutschland an behandlungsbedürftigen schweren Parodontalerkrankungen. Bei jüngeren Erwachsenen (35-44 Jahre) haben bereits 13,6 Prozent eine Parodontitis im Stadium III und 3,9 Prozent im Stadium IV. Besonders betroffen sind Personen mit Diabetes: Die DMS 6 zeigt, dass bei jüngeren Senioren mit Diabetes die Prävalenz von Parodontitis Stadium IV höher war als bei Personen ohne Diabetes.

Einfluss von Diabetes auf die Parodontalgesundheit

Chronische Hyperglykämie führt zur Bildung von Advanced Glycation End Products (AGEs), die im parodontalen Gewebe akkumulieren.¹⁻³ Die AGE-RAGE-Interaktion induziert eine überschießende Produktion proinflammatorischer Zytokine (IL-1β, IL-6, TNF-α) und verstärkt die Gewebsdestruktion.³’⁴’²¹ Zudem beeinträchtigt Diabetes die Immunfunktion: Chemotaxis, Phagozytose und bakterizide Aktivität neutrophiler Granulozyten sind reduziert, während Monozyten und Makrophagen eine hyperreaktive Zytokinproduktion zeigen.⁵’⁶ Diabetische Mikroangiopathien führen zu reduzierter Mikrozirkulation und verzögerter Wundheilung.⁷ Der Kollagenabbau durch Matrix-Metalloproteinasen ist erhöht, während die Kollagensynthese reduziert ist.¹’⁸

Einfluss von Parodontitis auf die glykämische Kontrolle

Chronische parodontale Entzündungen erhöhen systemische Konzentrationen proinflammatorischer Mediatoren wie IL-6, TNF-α und CRP.⁹’¹⁰ Diese Zytokine induzieren Insulinresistenz durch Störung der Insulin-Signaltransduktion.¹¹ TNF-α hemmt die Tyrosinkinase-Aktivität des Insulinrezeptors und reduziert die GLUT-4-Translokation.¹¹ Parodontale Bakterien und deren Lipopolysaccharide gelangen durch ulzeriertes Taschenepithel in den Blutkreislauf und verstärken die systemische Entzündungsreaktion.¹² Zudem erhöht parodontaler oxidativer Stress die Belastung der pankreatischen β-Zellen.¹’¹³

Epidemiologische Evidenz und die Auswirkungen parodontaler Therapie

Diabetikerinnen und Diabetiker haben ein 2,0- bis 3,5-fach erhöhtes Risiko für Parodontitis.¹⁴’¹⁵ Typ-2-Diabetikerinnen und Diabetiker zeigen ein 2,9-fach erhöhtes Risiko für schwere Parodontitis im Vergleich zu Nicht-Diabetikerinnen und Nicht-Diabetikern.¹⁴ Die glykämische Kontrolle ist entscheidend: Patientinnen und Patienten mit gut eingestelltem Diabetes (HbA1c < 7 Prozent) zeigen ein ähnliches parodontales Risikoprofil wie Nicht-Diabetikerinnen und Nicht-Diabetiker, während schlecht kontrollierte Patientinnen und Patienten (HbA1c ≥ 8 Prozent) ein deutlich erhöhtes Risiko aufweisen.¹⁶’²³⁻²⁵ Diabetikerinnen und Diabetiker mit HbA1c-Werten über 9 Prozent haben ein 4,2-fach erhöhtes Risiko für progressive Parodontitis.¹⁶’²² Meta-Analysen zeigen eine durchschnittliche HbA1c-Reduktion von 0,36 Prozent nach nicht-chirurgischer parodontaler Therapie.¹⁷’²⁰ Die Diabetes and Periodontal Therapy Trial demonstrierte, dass intensive parodontale Therapie zur Verbesserung der glykämischen Kontrolle und zur Reduktion mikrovaskulärer und makrovaskulärer Komplikationen beitragen kann.²

Aktuelle Leitlinien und klinische Implikationen

Im Juni 2024 wurde die erste S2k-Leitlinie „Diabetes und Parodontitis” nach den Regularien der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) veröffentlicht. Diese Leitlinie wurde federführend von der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie (DG PARO), der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) und der Deutschen Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK) unter Beteiligung von 14 wissenschaftlichen Fachgesellschaften und Organisationen entwickelt.²⁶

Praktische Umsetzung

Die parodontale Therapie bei Diabetikerinnen und Diabetikern erfordert Modifikationen: prätherapeutische Optimierung der glykämischen Einstellung, intensive Erhaltungstherapie mit 3-4-monatlichen Recalls und individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung bezüglich Antibiotikaprophylaxe. Adjuvante systemische Antibiotika können in ausgewählten Fällen erwogen werden, allerdings nur, wenn die Patientin oder der Patient in ärztlicher Betreuung ist und gleichzeitig daran gearbeitet wird, den HbA1c-Wert zu reduzieren. Laut einer aktuellen Studie kann eine systemische Antibiotikagabe bei einem oder einer Diabetikerin mit Parodontitis Stadium III, Grad C sinnvoll sein.¹⁸ Klinikerinnen und Kliniker können die festgestellte Diagnose als einen Entscheidungsfaktor heranziehen, wenn sie abwägen, ob zusätzlich systemische Antibiotika verschrieben werden sollen.²⁶ Die Patientenaufklärung über die bidirektionale Beziehung und die Motivation zur Verbesserung der glykämischen Kontrolle sind essenziell.

Interdisziplinäre Zusammenarbeit

Die optimale Versorgung erfordert regelmäßige Kommunikation zwischen Zahnärztinnen und Zahnärzten sowie Dentalhygienikerinnen und Dentalhygienikern und Diabetologinnen und Diabetologen beziehungsweise Hausärztinnen und Hausärzten, gemeinsame Behandlungspläne, koordinierte Recall-Systeme und umfassende Edukation der Patientinnen und Patienten. Die initiale Kontaktaufnahme kann von der Zahnarztpraxis ausgehen und zu einem besseren gegenseitigen Verständnis beitragen. Vereinbarungen wie regelmäßige Diabetes-Kontrollen in der Zahnarztpraxis und eine Empfehlung zum Zahnarztbesuch durch Diabetologinnen und Diabetologen beziehungsweise Hausärztinnen und Hausärzte bei einer Diabetesdiagnose können ein guter Anfang sein.²⁶

Empfehlung gemeinsame Leitlinie S2k-Leitlinie für Diabetologen und Hausärzte (2024)

• Patientinnen und Patienten mit Diabetes sollen darüber aufgeklärt werden, dass sich ihr Risiko für Parodontitis durch einen schlecht eingestellten Diabetes erhöht.
• Patientinnen und Patienten mit Diabetes sollen ebenfalls darauf hingewiesen werden, dass – wenn sie an Parodontitis leiden – ihre glykämische Einstellung schwieriger sein kann und sie einem größeren Risiko für Diabeteskomplikationen wie Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen ausgesetzt sind.
• Patientinnen und Patienten mit Diabetes sollten darüber informiert werden, dass eine erfolgreiche Therapie ihrer Parodontitis einen positiven Einfluss auf ihre Blutzuckereinstellung haben kann.
• Alle Diabetespatientinnen und -patienten sollen darauf hingewiesen werden, in der zahnärztlichen Praxis eine gründliche orale Untersuchung einschließlich einer parodontalen Befunderhebung als Teil ihres Diabetesmanagements zu erhalten.
• Patientinnen und Patienten mit Diabetes, die ein erhöhtes Risiko für Parodontitis haben (anhand Anamnese und Parodontitis-Risiko-Score), sollte empfohlen werden, dies weiter zahnärztlich abklären zu lassen.
• Auch wenn keine Parodontitis diagnostiziert wird, sollen weiterhin jährliche zahnärztliche Kontrolluntersuchungen stattfinden.

Empfehlung gemeinsame Leitlinie S2k-Leitlinie für Zahnärzte und Fachpersonal (2024)

• Parodontal gesunde Patientinnen und Patienten mit Diabetes sollen darüber aufgeklärt werden, dass sie ein erhöhtes Erkrankungsrisiko für Parodontitis haben.
• Diesen Patientinnen und Patienten sollte eine präventive Betreuung (Mundhygieneinstruktion, -motivation, Professionelle Zahnreinigung) angeboten werden, in der sie regelmäßig hinsichtlich parodontaler Veränderungen überwacht werden.
• Patientinnen und Patienten mit Diabetes sollen nach ihrer Blutzuckereinstellung befragt werden.
• Patientinnen und Patienten mit Diabetes sollten gebeten werden, ihren Gesundheitspass Diabetes (DDG) mit in die Zahnarztpraxis zu bringen.
• Patientinnen und Patienten mit Diabetes sollen mindestens einmal jährlich parodontal untersucht werden.
• Wenn bei Diabetikerinnen und Diabetikern eine Parodontitis diagnostiziert wird, sollte diese angemessen behandelt werden. Unabhängig von der Blutzuckereinstellung ist eine nicht-chirurgische Parodontaltherapie möglich. Sofern eine chirurgische Parodontaltherapie geplant ist, sollte zuvor eine bestmögliche Blutzuckereinstellung erzielt werden.
• Patientinnen und Patienten mit Parodontitis, die ein erhöhtes Risiko für Diabetes haben (anhand Anamnese und FINDRISC-Score), sollte empfohlen werden, dies weiter ärztlich abklären zu lassen.

Aktuelle Studie Digin2Perio

Aktuell läuft in Deutschland die groß angelegte Studie Digin2Perio mit Förderung durch den Gemeinsamen Bundesausschuss (G-BA), in der ein neuer Versorgungspfad zur besseren Integration der Gesundheitsvorsorge von Patientinnen und Patienten mit Diabetes und oder Parodontitis durch Hausärztinnen und Hausärzte und Zahnärztinnen und Zahnärzte evaluiert wird. Erste Ergebnisse werden 2026 erwartet.

Schlussfolgerung

Die bidirektionale Beziehung zwischen Diabetes und Parodontitis erfordert systematisches Screening in beide Richtungen und interdisziplinäre Zusammenarbeit. Das zahnärztliche Team spielt eine wichtige Rolle in der Früherkennung von Diabetes und kann durch optimale parodontale Therapie zur Verbesserung der glykämischen Kontrolle beitragen. Diabetologinnen und Diabetologen und Hausärztinnen und Hausärzte müssen orale Gesundheit als integralen Bestandteil des Diabetes-Managements betrachten. Nur durch enge interdisziplinäre Zusammenarbeit kann die Versorgungsqualität nachhaltig verbessert werden.

Literatur

1. Chapple, I. L., & Matthews, J. B. (2007). The role of reactive oxygen and antioxidant species in periodontal tissue destruction. *Periodontology 2000*, *43*(1), 160–232. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2006.00178.x
2. D’Aiuto, F., Gkranias, N., Bhowruth, D., Khan, T., Orlandi, M., Suvan, J., Masi, S., Tsakos, G., Hurel, S., Hingorani, A. D., Donos, N., & Deanfield, J. E. (2018). Systemic effects of periodontitis treatment in patients with type 2 diabetes: A 12 month, single-centre, investigator-masked, randomised trial. *The Lancet Diabetes & Endocrinology*, *6*(12), 954–965. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30038-X
3. Deutsche Diabetes Gesellschaft. (2021). *S3-Leitlinie Therapie des Typ-2-Diabetes* (Version 2.0). https://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de
4. Deutsche Gesellschaft für Parodontologie. (2020). *S3-Leitlinie: Die Behandlung von Parodontitis Stadium I bis III* (AWMF-Registernr. 083-043). https://www.awmf.org
5. Eickholz, P., Koch, R., Göde, M., Nickles, K., Kocher, T., Lorenz, K., Kim, T-S., Meyle, J., Kaner, D., Schlagenhauf, U., Harks, I., Ehmke, B. (2023). Clinical benefits of systemic antibiotics may depend on study periodontitis stage and grade. *Journal of Clinical Periodontology*. 2023: 50(9):1239-1252. DOI: 10.1111/jcpe13838
6. Engebretson, S., & Kocher, T. (2013). Evidence that periodontal treatment improves diabetes outcomes: A systematic review and meta-analysis. *Journal of Clinical Periodontology*, *40*(Suppl 14), S153–S163. https://doi.org/10.1111/jcpe.12084
7. Hove, K. A., & Stallard, R. E. (1970). Diabetes and the periodontal patient. *Journal of Periodontology*, *41*(12), 713–718. https://doi.org/10.1902/jop.1970.41.12.713
8. International Diabetes Federation. (2021). *IDF Diabetes Atlas* (10th ed.). https://diabetesatlas.org
9. Kassebaum, N. J., Bernabé, E., Dahiya, M., Bhandari, B., Murray, C. J., & Marcenes, W. (2014). Global burden of severe periodontitis in 1990-2010: A systematic review and meta-regression. *Journal of Dental Research*, *93*(11), 1045–1053. https://doi.org/10.1177/0022034514552491
10. Khader, Y. S., Dauod, A. S., El-Qaderi, S. S., Alkafajei, A., & Batayha, W. Q. (2006). Periodontal status of diabetics compared with nondiabetics: A meta-analysis. *Journal of Diabetes and Its Complications*, *20*(1), 59–68. https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2005.05.006
11. Lalla, E., Cheng, B., Lal, S., Kaplan, S., Softness, B., Greenberg, E., Goland, R. S., & Lamster, I. B. (2006). Diabetes mellitus promotes periodontal destruction in children. *Journal of Clinical Periodontology*, *33*(5), 357–367. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2006.00915.x
12. Lalla, E., Lamster, I. B., Stern, D. M., & Schmidt, A. M. (2000). Receptor for advanced glycation end products, inflammation, and accelerated periodontal disease in diabetes: Mechanisms and insights into therapeutic modalities. *Annals of Periodontology*, *6*(1), 113–118. https://doi.org/10.1902/annals.2001.6.1.113
13. Löe, H. (1993). Periodontal disease: The sixth complication of diabetes mellitus. *Diabetes Care*, *16*(1), 329–334. https://doi.org/10.2337/diacare.16.1.329
14. Manouchehr-Pour, M., Spagnuolo, P. J., Rodman, H. M., & Bissada, N. F. (1981). Comparison of neutrophil chemotactic response in diabetic patients with mild and severe periodontal disease. *Journal of Periodontology*, *52*(8), 410–415. https://doi.org/10.1902/jop.1981.52.8.410
15. Mealey, B. L., & Ocampo, G. L. (2007). Diabetes mellitus and periodontal disease. *Periodontology 2000*, *44*(1), 127–153. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2006.00193.x
16. Nishimura, F., Iwamoto, Y., Mineshiba, J., Shimizu, A., Soga, Y., & Murayama, Y. (2003). Periodontal disease and diabetes mellitus: The role of tumor necrosis factor-α in a 2-way relationship. *Journal of Periodontology*, *74*(1), 97–102. https://doi.org/10.1902/jop.2003.74.1.97
17. Offenbacher, S., Barros, S. P., Singer, R. E., Moss, K., Williams, R. C., & Beck, J. D. (1999). Periodontal disease at the biofilm-gingival interface. *Journal of Periodontology*, *78*(10), 1911–1925. https://doi.org/10.1902/jop.2007.060465
18. Salvi, G. E., Kandylaki, M., Troendle, A., Persson, G. R., & Lang, N. P. (2005). Experimental gingivitis in type 1 diabetics: A controlled clinical and microbiological study. *Journal of Clinical Periodontology*, *32*(3), 310–316. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2005.00682.x
19. Salvi, G. E., Lawrence, H. P., Offenbacher, S., & Beck, J. D. (1997). Influence of risk factors on the pathogenesis of periodontitis. *Periodontology 2000*, *14*(1), 173–201. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.1997.tb00197.x
20. Sanz, M., Ceriello, A., Buysschaert, M., Chapple, I., Demmer, R. T., Graziani, F., Herrera, D., Jepsen, S., Lione, L., Madianos, P., Mathur, M., Montanya, E., Shapira, L., Tonetti, M., & Vegh, D. (2018). Scientific evidence on the links between periodontal diseases and diabetes: Consensus report and guidelines of the joint workshop on periodontal diseases and diabetes by the International Diabetes Federation and the European Federation of Periodontology. *Journal of Clinical Periodontology*, *45*(2), 138–149. https://doi.org/10.1111/jcpe.12808
21. Schmidt, A. M., Weidman, E., Lalla, E., Yan, S. D., Hori, O., Cao, R., Brett, J. G., & Lamster, I. B. (2000). Advanced glycation endproducts (AGEs) induce oxidant stress in the gingiva: A potential mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with diabetes. *Journal of Periodontal Research*, *31*(7), 508–515. https://doi.org/10.1034/j.1600-0765.1996.t01-1-310710.x
22. Sgolastra, F., Severino, M., Pietropaoli, D., Gatto, R., & Monaco, A. (2013). Effectiveness of periodontal treatment to improve metabolic control in patients with chronic periodontitis and type 2 diabetes: A meta-analysis of randomized clinical trials. *Journal of Periodontology*, *84*(7), 958–973. https://doi.org/10.1902/jop.2012.120377
23. Taylor, G. W., Burt, B. A., Becker, M. P., Genco, R. J., & Shlossman, M. (1996). Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. *Journal of Periodontology*, *67*(Suppl 10), 1085–1093. https://doi.org/10.1902/jop.1996.67.10s.1085
24. Taylor, J. J., Preshaw, P. M., & Lalla, E. (2013). A review of the evidence for pathogenic mechanisms that may link periodontitis and diabetes. *Journal of Clinical Periodontology*, *40*(Suppl 14), S113–S134. https://doi.org/10.1111/jcpe.12059
25. Tsai, C., Hayes, C., & Taylor, G. W. (2002). Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. *Community Dentistry and Oral Epidemiology*, *30*(3), 182–192. https://doi.org/10.1034/j.1600-0528.2002.300304.x
26. S2k-Leitlinie „Diabetes und Parodontitis”